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脳科学者  澤口俊之氏による脳科 学情報

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カレーが「ストレス抑制・ヤル気維持」に効果=茂木健一郎氏が発表

サーチナ 6月21日(木)18時40分配信

脳科学者の茂木健一郎氏が壇上で強調した。「ね、びっくりする結果じゃないでしょ。脳科学では、みんなが直感的に思っていたことが、あらためて実証されることが多いんですよ」――。19日に開催された第11回カレー再発見フォーラムでの発言。カレーの香りを嗅ぎ、食べることで、被験者のストレスが抑えられ、作業に対するモチベーションが維持された。疲労も軽減されたという結果が出た。茂木の説明に、出席した一同もうなずいた。

■「カレーを食べると気合いが入る」…経験則に科学のメス

 カレーを食べると、スパイスの独特な刺激でなんとなく気合いが入る。経験的にそう感じる人も多いのではないだろうか。そんな「カレー信仰」は事実なのだろうか。茂木氏は改めて、科学のメスを入れてみた。

 カレーとストレスの関係を調べるために用いたのが、唾液(だえき)アミラーゼの分泌状態。これまでの実験で、ストレスが高まると唾液(だえき)アミラーゼの分泌が多く出ることが分っている。

 被験者には、単語を見せて「動物の名であるか違うか」を判定する作業をしてもらう。単純で、とりたてて意義を感じることのできない作業が延々と続く。茂木氏によると「会社の仕事で、ありますよね。時間をかけてエクセルの資料を作ったり、書類を作成したりする。同じことなんですよ」という。とにかく、“根気の勝負”といった作業だ。

■カレーを食べた人の方が、ストレスが抑えられた

 被験者を2グループに分ける。片方のグループには作業の途中でカレーの香りをかいでもらい、作業終了後にカレーを食べてもらう。もう1グループは、作業途中に「カレーの香り」をかいでもらうことはしない。作業後には、「カレーからスパイスだけを抜いたもの」を食べてもらう。比較のためだ。ちなみにどちらのグループも“ルー”とライスの量は同じだ。

 カレーからスパイスを抜いたといっても、奇妙な味であるわけではない。むしろ「ビーフシチューみたいな感じで、けっこう美味しい」という。したがって、被験者が不快を感じたとは考えられない。それでも、作業直後と、食事をした後に唾液アミラーゼの量を測定した結果、「カレーの香りをかぎ、カレーライスを食べた」グループの方が、個人差はあるものの「ストレスが抑えられた」との結果が出た(有意傾向/有意)。なお、被験者自身の主観評価でもカレーを食べたグループの方が、ストレスが抑えられたとの結果だった。

■モチベーションも維持、疲労度も低減された

 さらに、「カレーの香りをかぎ、カレーライスを食べた」グループでは、比較食を食べたグループと比べて、作業の速度が最後まで向上しつづけたとの結果が出た。単純作業なので、慣れれば作業速度が速くなると考えられる。比較食グループでは、作業速度の伸びが鈍化した。つまり、カレーにはモチベーションを維持する効能があると期待できるという。

 疲労度を知るためには、脳波を利用し、視覚刺激など客観的事象の発生に関連した電位であるERPを測定した。ERP振幅は疲労すると小さくなることが分っているが、カレーの香りをかがせた後には振幅が大きくなった。つまり「疲労が抑えられ、課題への集中度が増した」、「カレーには疲労度軽減の効果があると考えられる」という。

■生物的本能にも関係…「カレー好き夫婦は仲がよい」

 茂木氏は、比較対象群をさらに細かく設定することで、カレーにはさらにさまざまな脳に対する影響があると分ってくる可能性があるとの考えを示した。

 壇上では続いて、茂木健一郎氏とマーケティングライター、世代・トレンド評論家の牛窪恵氏が対談。

 牛窪氏は、「わが家の味を尋ねたところ回答のトップはカレーだった」、「カレー好きな家族では、夫婦仲がよい」など、興味深い過去の調査を披露。

 茂木氏は、「皆で同じものを食べることは、生物としての本能に関係している」、「相手を信頼しているからこそ、同じものを安心して食べられる」と指摘。カレーは国民食と言えるほどの人気料理であるだけでなく、家でカレーを作り、家族でカレーを食べることは、「日本の大切な食文化だ」と強調した。(編集担当:鈴木秀明)

参照記事

     → http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20120621-00000052-scn-sci



    視覚野の神経細胞はどの神経幹細胞から生まれたかで機能が変化 - JSTと九大

    マイナビニュース 6月21日(木)16時10分配信

    科学技術振興機構(JST)と九州大学(九大)は6月21日、大脳皮質で視覚に直接関係のある視覚野の神経細胞の機能が、どの神経幹細胞から生まれたかによる影響を受けることをマウスの実験で発見したと発表した。

    【拡大画像や他の画像】

    成果は九大 大学院医学研究院の大木研一教授らの研究グループによるもの。研究はJST課題達成型基礎研究の一環として行われた。研究の詳細な内容は、米国東部時間6月20日付けで米科学誌「Neuron」オンライン速報版に掲載。

    より一般的な問題として、個々の神経細胞の機能はどのようにして決まっているのか、遺伝的に決まっているのか、それとも生後の神経の自発活動や、外界からの感覚入力などに依存して決まるのかについて、長らく議論が重ねられて来たが、胎児期の発生(脳の作られ方)が、神経細胞の機能にどう影響するかはまったくわかっていなかった。

    大脳皮質の「視覚野」にある神経細胞は、眼の網膜からの入力を受け取って、物体を認識するのに必要な情報処理を担う。その中でも一次視覚野にある細胞は、物体の輪郭を検出して反応する仕組みを持つ。個々の細胞は特定の傾きの輪郭に反応し、これを「方位選択性」という。

    研究グループは今回、マウス、ラットなどのげっ歯類の視覚野には、ヒト、サル、ネコなど、高等哺乳類に見られる機能コラム(画像1c)が存在せず、異なった方位選択性を持つ細胞が、混ざり合って存在していることを見出した(画像1b)。

    画像1は、2光子カルシウムイメージングと、それにより明らかにされた、げっ歯類と高等哺乳類での視覚野の神経細胞の方位選択性の分布の違いを表したもの。

    (a)は、2光子カルシウムイメージングによる機能マッピング。神経細胞が活動すると、細胞外から細胞内にカルシウムが流入して、細胞内のカルシウム濃度が上がる。これを2光子顕微鏡で観察することにより、何千もの脳内の神経細胞の活動を同時に計測することが可能だ。

    この時、同時にマウスの眼に視覚刺激を与えると、どのような視覚刺激を与えた時に、それぞれの神経細胞が反応するか、細胞の方位選択性を調べることができる。

    (b)は、げっ歯類の視覚野の神経細胞の方位選択性の分布。異なる色は異なる方位選択性を表している。異なった方位選択性を持つ細胞が、混ざり合って存在している形だ。

    (c)は、高等哺乳類の視覚野の神経細胞の方位選択性の分布。ヒト、サル、ネコなど、高等哺乳類の一次視覚野には、同じ機能(例えば同じ方位選択性)の細胞が集まって存在する。

    しかしながら、このような異なった機能を持つ細胞が混ざり合って存在する構造が、どのようにして作られるのかということについては、まったくわかっていなかったのである。

    胎児期に大脳皮質が作られる時、「脳室帯」にある神経幹細胞が、分裂して神経細胞を多数(約600個といわれている)生み出す。神経幹細胞は、「放射状グリア細胞」とも呼ばれていて、大脳皮質の表面に向けて長い突起を伸ばしている。

    その突起を伝って、神経細胞は大脳皮質の表面の方へ移動していく。この時、マウスなどのげっ歯類の大脳皮質では、突起を伝ってまっすぐ移動するだけでなく、隣の放射状グリア細胞の突起へと移動することがある(画像2a)。

    これによって、1つの神経幹細胞の子孫は、放射状グリアの突起に沿って一列に並ぶのではなく、数列にわたって、ばらばらに分布するというわけだ。従って、ほかの神経幹細胞から分化した神経細胞と混ざり合うことになる(画像2b)。

    そこで研究グループは今回、異なる機能の細胞が混ざり合っていること(画像1b)と、異なる神経幹細胞から生み出された神経細胞が混ざり合って分布していること(画像2b)には、何らかの関係があるのではないかと考えた。

    最近の研究により、同じ神経幹細胞の子孫同士は、生後の大脳皮質で、選択的に結合している確率が高いこと(画像2c)が報告されている。このことから1つの神経幹細胞から分化した子孫同士は、この選択的な結合によって、生後に似た方位選択性を獲得するのではないかと仮説を立てた(画像2d)。

    もし、この仮説が正しければ、異なる機能の細胞が混ざり合っている構造は、異なる神経幹細胞の子孫が混ざり合っていることになる。

    画像2は、神経幹細胞から生み出される神経細胞の分布と、今回の研究で検証した仮説を模式化したもの。

    (a)は、1つの神経幹細胞の子孫の分布を表したものだ。前述したように、1つの神経幹細胞の子孫は、放射状グリアの突起に沿って一列に並ぶのではなく、数列にわたって、ばらばらに分布する。(b)は、複数の神経幹細胞の子孫の分布。異なる神経幹細胞から分化した神経細胞は混ざり合って分布する。

    (c)は、同じ神経幹細胞の子孫同士の結合を表したもの。同じ神経幹細胞の子孫同士は、生後の大脳皮質で、選択的に結合している確率が高い。(d)は、図1bと同じもので、げっ歯類の視覚野の神経細胞の方位選択性の分布。神経細胞が色つきの丸で表されており、異なる色が異なる方位選択性を表している。

    このように、げっ歯類の視覚野には機能コラムが存在せず、異なった方位選択性を持つ細胞が混ざり合って存在している構造だ。このような構造が、どのようにして作られるのかということについては、まったくわかっていなかった。

    そこで、異なった方位選択性を持つ細胞が混ざり合って存在する構造の形成に、胎児期の脳の作られ方が関与しているかが調べられたのである。

    同じ神経幹細胞から生み出された細胞を同定するために、遺伝子組み換えマウスが用いられた。この遺伝子組み換えマウスは、共同研究者のカルロス・ロイス博士らにより開発されたもので、ごく少数の神経幹細胞でのみ遺伝子組み換えが起こり、その子孫の神経細胞がすべて蛍光タンパク質で標識される(画像3a、b)。

    この遺伝子組み換えマウスと2光子顕微鏡を用いて、生きたままのマウスの脳で、蛍光タンパク質で標識された同じ神経幹細胞から生み出された神経細胞が観察された(画像3c)。

    マウスの脳内にある個々の神経細胞の方位選択性を調べるために、研究グループが2005年に世界で初めて開発した、「2光子カルシウムイメージングによる機能マッピング」法が用いられた(画像1a)。

    この方法を用いると、何千もの脳内の神経細胞の活動を同時に計測し、どのような視覚刺激を与えた時にそれぞれの神経細胞が反応するか、細胞の方位選択性を調べることができるのである。

    画像3は遺伝子組み換えマウスを用いた、単一神経幹細胞由来の神経細胞群の標識に関する模式図や蛍光顕微鏡画像。

    (a)は今回の遺伝子組み換えの内容。はごく少数の神経幹細胞でのみ「Cre」という組み換え酵素を胎児期の10-11日齢に発現する遺伝子組み換え動物と、Creによる組み換えが起こった細胞及びその子孫でのみ蛍光タンパク質を発現する遺伝子組み換え動物をかけ合わせることにより、少数の神経幹細胞の子孫の神経細胞をすべて蛍光たんぱくで標識する。

    (b)は、組み換えが起こった動物の、生後すぐの頭部の蛍光写真。赤は蛍光タンパク質を発現している領域。(c)は、(d)の模式図。(d)は、単一幹細胞由来の神経細胞を生きたままのマウスの脳で、2光子顕微鏡を用いて観察したもの。赤は蛍光タンパク質を発現している神経細胞で、緑はほかの神経幹細胞に由来する神経細胞だ。

    次に、前述した方法により、同じ神経幹細胞から生み出された神経細胞の活動を計測し、これらの細胞の方位選択性が似ているかどうかが検証された(画像4a、b)。その結果、同じ神経幹細胞から生み出された細胞の内、過半数の細胞が似た方位によく反応することが判明(画像4c、赤)。しかし残りの細胞は、別の方位に反応していた(画像4c、緑)。

    さらに同じ神経幹細胞から生み出された細胞のペアと、そうでない細胞のペアを比べたところ、前者の方が後者より、方位選択性が似ていることがわかった。

    画像4は、1つの神経幹細胞から生み出された神経細胞が、生後に似た方位選択性を獲得するかどうかの検証したもの。

    (a)は2光子イメージングで、大脳皮質の深さ520μmまでにある神経細胞を観察した。赤く標識されているのが、1つの神経幹細胞から生み出された神経細胞で、この範囲内に142個観察された。

    (b)の内の左側の列の緑の画像は、同一幹細胞由来の神経細胞(オレンジ色)の分布。右の列の黒い画像は神経細胞の方位選択性の分布。異なる色が異なる方位選択性を表している。上段の細胞1と下段の細胞3、4が、いずれも青色になっており、似た方位選択性を示したことがわかる。

    (c)は、12方向6方位の視覚刺激を見せて、それに対する神経細胞の反応を2光子カルシウムイメージングで計測した結果のグラフ。上段の細胞1と下段の細胞3、4は、ほぼ同じ方位の刺激を見せた時に、一番よく反応した。一方、上段2の細胞は、異なる方位に反応。標識されたすべての細胞の反応を集計すると、過半数の細胞が似た方位によく反応していた。

    今回の研究成果から、どの神経幹細胞から生まれたかによって、大脳皮質の神経細胞の方位選択性は影響を受けることが判明。さらに、同じ神経幹細胞から生み出された細胞の半分弱はほかの方位に反応したことから、どの神経幹細胞から生まれたかによって、個々の神経細胞の方位選択性が完全に決まってしまうのではなく、生後の発達過程、例えば神経活動に依存する過程を通して、最終的な方位選択性が決まるのではないかと考えられるとした。

    今回の研究成果は、大脳の機能が胎児期の発生様式に少なくとも一部は依存していることを示した初めてのものであり、大脳の神経回路と機能がどのように形成されるのかを解明する上で、大きな前進となる基本的な知見であると考えられるという。

    次の目標としては、同じ神経幹細胞から生み出された細胞が似た反応選択性を獲得するための分子メカニズムを解明することと、生後の発達過程がどのように最終的な反応選択性を決めているのかを解明することが重要と考えられるとした。

    また今回の発見に対して大木教授らは、ヒトなどの高等哺乳類の大脳とマウスなどのげっ歯類の大脳の構造がなぜ違うのか、という進化論的な研究にも手掛かりを与えてくれるのではないかと考えているという。次の目標としては、ヒトを含む高等哺乳類では、なぜ機能コラムが存在するのかを、発生学的に解明することが重要になると考えられるともコメントした。

    (デイビー日高)

    [マイナビニュース]

    参照記事

       → http://headlines.yahoo.co.jp/videonews/jnn?a=20120619-00000041-jnn-soci



      NY大、「FoxG1」遺伝子がヒトの大脳の回路形成に重要であることを解明

      マイナビニュース 6月21日(木)16時10分配信

      ニューヨーク大学は、進行形の精神疾患であり、知能や言語、運動能力の発育に遅れが見られる「異形レット症候群」の原因と考えられている遺伝子「FoxG1」が、大脳の回路形成に大きな役割を持つことを明らかにし、この難病の治療法の可能性に新たな道を示したと発表した。

      成果は、ニューヨーク大医学部の三好悟一博士らの研究グループによるもの。研究の詳細な内容は、日本時間6月21日付けで米学術誌「Neuron」オンライン版に掲載された。

      近年のヒト遺伝子解析における知見から、異形レット症候群の患者ではFoxG1遺伝子が欠損していることが確認済みだ。また異なる症状の、てんかん、知能発育不全、及び言語障害を持つ患者では、レット症候群の時とは逆にFoxG1遺伝子座が重複する遺伝子過多の症例が見つかっている。

      これらのことから、FoxG1遺伝子量が減少しても増加しても、大脳が正常に機能発達できなくなると考えられているという。

      今回、三好博士らは、それらの疾患の原因遺伝子のFoxG1が大脳の機能発達にどのような役割を持っているのかを明らかにするため、発生期に大脳皮質が形成されていく過程に着眼した。

      そして、発生期の細胞の移動中にFoxG1遺伝子の発現量がダイナミックに増加及び減少していることを発見し、このFoxG1遺伝子の増減が大脳の正常な構築、さらには正常な脳機能の獲得に重要な役割を担っていることを明らかにした形だ。

      正常な大脳は、6層からなる層構造をしている。大脳の発生期では、神経細胞の元となる「神経細胞前駆体」は、生まれた場所から自分が最終的に収まるべき正しい層へと長距離の移動を行う。

      その移動中、神経細胞前駆体が正しい層にたどりつく前段階において、一過性に、細胞体が細長い形から星型の形状に変形することが知られている。これは「多極性形体」と呼ばれるものだ。この多極形態の期間では「軸索」の伸長や複雑な移動様式が観察されているが、皮質形成の前段階であるこの期間の重要性は未だ明らかにされていない。

      三好博士らは、この多極形態期間の前期においてはFoxG1遺伝子の量が減少し、逆に後期においては増大することを発見。この前期のFoxG1減少のステップに異常があると、多極形態前期から後期への移動がスムーズに起こらず、皮質層への移動が大きく遅れてしまう。

      その結果、本来4層の神経細胞に分化するべきはずのものが、2層3層の神経細胞に分化し、大脳で異なる役割を果たす細胞に置き換わってしまうことがわかった。

      このように多極形態の前期におけるFoxG1遺伝子の減少は、皮質細胞の位置決定、さらには神経細胞の機能獲得に重要な役割を果たす。その一方で、多極形態後期におけるFoxG1遺伝子の増大にも非常に大きな役割があることを明らかにした。

      多極形態の神経細胞前駆体がFoxG1を増大できない条件においては、皮質層に細胞が一切移動していくことができない。そのために皮質直下に細胞が留まり続け、さらには多極形態後期から前期の状態への退行が起こることが判明した。

      以上から、大脳の層構造が形成される過程において、神経細胞前駆体が移動中に採る多極形態期間には大変重要な意味があり、また前期でのFoxG1遺伝子の減少、後期でのFoxG1遺伝子の増大が共に重要な役割を果たすことが発見されたのである。

      これらの研究成果より、FoxG1遺伝子の異常により引き起こされる多極性神経前駆体の変質が、さまざまなヒト精神疾患の原因である可能性が強く示唆されたと、三好博士らは述べている。

      (デイビー日高)

      [マイナビニュース]

      参照記事

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